Clostridium
Clostridia gram pozitif, sgenellikle subterminal şişkin sporlara sahip, anaerop basillerdir. C. perfringens, C. ramosum ve C. tetani serotip VI hareketsizdir.
C. perfringens C. butirikum kapsüllüdür.
Çevrede, toprakta, sularda, bitki örtüsü, hayvansal atıklar ve kanalizasyonda sık bulunur.
Barsak florasında yaşayan 60’tan fazla türü vardır.
C. tetani: tetanoz
C. perfringens: Gazlı kangren, bakteriyemi, cilt ve yumuşak doku enfeksiyonları, panoftalmi
C. botulinum: Botulizm
C. difficile: Psödomembranöz kolit
C. sordellii: Toksik şok sendromu, panoftalmi, cilt ve yumuşak doku enfeksiyonları.
C. septicum. bakteriyemi, cilt ve yumuşak doku enfeksiyonu.
C. acetobutylicum ve C. butyricum: Aseton ve bütanol gibi kimyasallar hazırlamak için kullanılır.
C. bifermentans: Merkezi ve oval spor üretir
C. perfringens: Subterminal ve oval spor üretir
C. tetani: Küresel ve terminal sporlar üretir (tambur çubuk görünümü)
C. tertium: Oval ve terminal sporlar üretir (tenis raket görünümü).
Üreme:
Robertson’ın pişmiş et (RCM) suyu veya tioglikolat suyu.
Robertson’ın pişmiş et (RCM) suyu: kıyılmış et parçacıkları (sığır kalbi), glutatyon ve doymamış yağ asitleri içerir. Bunlar düşük redoks potansiyeli yaratmak ortamı anaerobların üremesi için uygun hale getirir.
Besi yerinde bulanıklık yaparak ürerler.
C. perfringens, C. difficile ve C. botulinum C, D ve E. (Sakkarolitik türler) eti pembeye çevirir.
C. tetani, C. botulinum A, B,F (proteolitik türler) eti siyaha çevirir ve kötü kokuludur.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS (C. welchii)
Barsak florası, toprak, toz ve havada bulunur.
Kapsüllü, subterminal sporlu, hareketsiz, gram pozitif basildir.
Gazlı kangren yapan şuşlar dokularda veya kültür ortamlarında spor üretmez.
Virülans Faktörleri
Toksinleri:
Major toksinler (öldürücüdür): Alfa, beta, epsilon, lota toksinler. Bu dört toksin üretimine dayalı A’dan E’ye beş tipte sınıflandırılır
Alfa (α) : lesitinaz (fosfolipaz C), Hemolitik. Ca+2 iyonu gerektirir
Beta (β): nekrotizan
Epsilon (ε): permease, tripsin ile aktive edilebilir
Iota (i): Dermonekrotik. A-ADP ribozilleştirici, B-bağlayıcı olmak üzere iki bölümden oluşur.
Minör toksin
Gama (γ) Etki mekanizması bilinmiyor.
Delta (δ) Hemolizin
Lamda (λ) Proteaz
Kappa (κ) Kollajenaz ve jelatinaz
Teta (θ) Hemolizin ve sitolizin
Eta (η) Etki mekanizması bilinmiyor.
Mu (μ) Hiyalüronidaz
Nu (υ) Deoksiribonükleaz
Diğer :
Enterotoksin: ısıya dayanıksız Enterotoksik ve sitotoksik.
Histamin, patlama faktörü (kas lezyonları üretir), dolaşım faktörü (fagositozu inhibe eder) neuraminidaz üretir.
Klinik bulgular
Genellikle polimikrobiyaldir.
Doku invazyon olmayan basit yara enfeksiyonu ve kas invazyonu olmayan anaerobik selülit etkeni olarak gözlenebilir.
Önemli enfeksiyonu gazlı kangren (anaerobik miyozit) dir. Kas invazyonu, toksin salınımı ve gaz oluşumu ile seyreder.
C. perfringens tip A gıda zehirlenmeleri yapar. Uygun pişirilmemiş etlerde hayatta kalan sporları yemek soğuduğunda üreyerek enterotoksin salgılar. Enterotoksin, bağırsak mukoza zarında gözenekler oluşturarak etki eder. Toksin üreten 108 canlı basil yeterlidir. Tanıda enzim immunoassay ile dışkıda enterotoksin araştırılır.
Enteritis necrotizan (bağırsak gazlı kangreni): β toksin üreten C. perfringens tip C suşlarının oluşturduğu yaşamı tehdit eden bir enfeksiyondur. Jejunumda iskemik nekroz ve dokuda gaz oluşturur.
Nekrotizan enterokolit: C. perfringens tip A ile oluşur. Enteritis nekrotizana benzer.
Gazlı kangren
Her zaman polimikrobiyaldir ve birçok klostridial türden kaynaklanır. En sık etken C. perfringens (en yaygın, toplam vakaların %60’ı) dir. Bunu C. novyi ve C. septicum (%20-40) takip eder.
C. histolyticum, C. sporogenes, C. fallax, C. bifermentans, C. sordellii, C. aerofoetidum ve C. tertium’da nadir etkenler arasındadır.
Patojen clostridium’larla kontamine olmuş ciddi şekilde ezilmiş yaralarda görülen, hızla yayılan, ödemli bir miyonekrozdur. Malign ödem veya klostridial miyonekroz adı ilede anılır.
Patogenez
Gazlı kangren anaerobik ortamda gelişir. Kas ve doku ezilmeleri, büyük arter yaralanmaları, açık kırıklar, iskemik doku hasarına neden olur. Yaranın çevrede bulunabilecek clostridial sporlarla teması ile enfeksiyon oluşur. Özellikle iyi bakımı yapılmamış yaralanmalarda, iyi kanlanamama, doku artıkları pıhtı parçaları gibi maddeler düşük redoks potansiyeli yaratarak ortamı anaerobların üremesi için uygun hale getirir.
Nadiren, gastrointestinal clostridia ile normal kasta hematojen yılımı ile travmatik olmayan gazlı kangren de oluşabilir.
C. perfringens α ve θ toksin üretir.
α toksin, asıl virülansa neden olandır. Trombosit ve nötrofil’i aktive ederek trombosit, nötrofil kümelerine, damar tıkanıklıklarına neden olur. Miyokardı etkiler kalp debisinde azalma ve hipotansiyon oluşturur.
θ toksin, prostasiklin, trombosit aktive edici faktör etkisiyle vazodilatasyona neden olur.
Diğer Clostridialar
C. septicum: α toksin (hemolitik, nekrotizan), β toksin (deoksiribonükleaz), γ toksin (hyaluronidaz) ve septikolizin, proteaz ve nöraminidaz üretir.
C. novyi: dört alt tipi (A– D) var. Tip-A, gazlı kangrene neden olur. Bakteriofajda kodlu alfa-toksin üretir.
Gazlı Gangren kliniği:
Kuluçka süresi bakteri miktarı ve tipine bağlı olarak değişir. 1-10 gün arasında değişebilir.
Ani başlayan şiddetli bir ağrı, kötü kokulu serosanguineous akıntı oluşur. Kasda ödem sertlik ve gaz kabarcıklarının oluşturduğu krepitasyon görülür. Dokular daha sonra sıvılaşıp dökülebilir. Şok ve organ yetmezliğiyle %50 oranında ölüm görülür.
LABORATUVAR TEŞHİSİ
Nekrotik dokular, kas parçaları ve eksüdalar örnek olarak kullanılır. Yara yüzey sürtüsü ve eksüdaya batırılmış sürüntü uygun değildir.
Mikroskopi: Kalın, kısa, zincir, Gram pozitif sporsuz basiller görülür.
Tekne veya yaprak şeklinde pleomorfik düzensiz boyalı sporlu basiller, C. septikum’u, Oval alt terminal sporlarına sahip büyük basiller C. novyi’yi düşündürür.
Kültür:
Ortam: Robertson pişmiş et suyu, yumurta sarısı agara ekilen örnekler anaerobik ortamda inkübe edilir.
Kültürde çift zon hemoliz görülür. θ toksin nedeniyle oluşan dar bir tam hemoliz ve çevresinde alfa toksin nedeni ile oluşan çok geniş bir tamamlanmamış hemoliz bölgesi görülür.
Nagler reaksiyonu: C. perfringens’in alfa toksini fosfolipaz aktivitesine sahiptir. Yarısına antitoksin eklenmiş, yarısına eklenmemiş yumurta sarısı fosfolipid içeren bir ortamda üretildiğinde organizma bu çözünmeyen trigliseriti parçalar. Fosforil kolin salınımı, antitoksin eklenmemiş olan kısımda bakteri kolonileri çevresinde bir opaklık alanı olarak görülür. Alfa toksin üreten C. bifermentans, C. baratti ve C. sordellii için de pozitiftir
Ters CAMP testi: Pozitif. S. agalactiae Camp faktörü ve C. perfringens alfa toksini sinerji etkisine bağlı ok başı hemoliz oluşturur. çift yönlü ekildiğinde kelebek görünümü verir.
Turnusol sütünde fırtınalı reaksiyon: :
Bakteri eğer laktoz fermantasyonu yapıp laktik asit ortam oluşturursa pembe renk oluşur.
Nitrojenoj substratı etkileyip amonyak oluşturursa mor-mavi renk oluşur.
Turnusol’u azaltan organizmalar oksijenin uzaklaştırılmasına neden olarak löko (beyaz) bir baz bırakır.
Proteolitik enzim üreten mikroorganizmalar süt proteinlerini parçalayıp pıhtı oluşturur.
Laktoz fermantasyonunun nihai sonucu gaz üretimi (CO2 ve H2) olabilir.
Bol miktarda gaz, bir asit pıhtısını parçalayarak fırtınalı fermantasyon olarak adlandırılan bir reaksiyona neden olur.
C. perfringens laktik fermantasyonu, asit oluşumu ve gaz oluşumu sonucu pembe beyaz fırtınalı fermantasyon oluşturur.
(tümü α toksin üretir)
Isı toleransı: C. perfringens, RCM broth 45oC’de 4-6 saat inkübe edildiğinde büyüyebilir. Bu onu numunedeki diğer organizmalardan ayırır.
Tedavi:
Anaerobik ortam oluşturan tüm cansız dokular çıkarılarak erken cerrahi debridman yapılmalıdır. Yara enfeksiyon düzelene kadar kapatılmaz. Hiperbarik oksijen, C. perfringens etkili, ancak oksijen tolerans C. septicum üzerinde etkisizdir. Antibiyotik olarak penisilin ve klindamisin kombinasyonu önerilir.
Anti-α-toksin antiserumu ile pasif bağışıklamada kullanılır.
α toksine karşı aşı deney hayvanlarında koruyucu, insanlarda araştırılmamıştır.
CLOSTRIDIUM TETANİ
C. tetani, hareketli, terminal yuvarlak sporlu (davul tokmağı görünümünde) zorunlu anaerobik, gram pozitif bir basildir.
Doğada her yerde bulunur, toprakta, hastane ortamında ve insan ve hayvanların bağırsaklarında yaygındır.
İskelet kası spazmı ve otonom sinir sistemi rahatsızlığı ile kendini gösteren akut bir hastalık olan trismus (veya kilitli çene) olarak da bilinen ‘tetanoz’un etkenidir.
Virülans Faktörleri
C. tetani iki ekzotoksin üretir: tetanolizin ve tetanospazmin.
Tetanolizin: C. perfringens, S. pyogenes ve S. pneumoniae tarafından üretilen ısıya dayanıksız, oksijene dayanıksız hemolizinlerle antijenik ilişkili bir hemolizindir. Tetanoz patogenezinde rolü yoktur.
Tetanospazmin (veya tetanoz toksini): Hastalık belirtilerinden sorumlu, oksijene dayanıklı ısıya dayanıksızdır, polipeptit yapıda, plazmit kodlu, bir nörotoksindir.
Antijeniktir ve antitoksinleri tarafından spesifik olarak nötralize edilir.
Kendiliğinden veya formaldehit ile toksoidlenir. Toksoid formu antijeniktir, ancak virülans özelliğini kaybeder, bu nedenle aşı hazırlamada kullanılır.
Tetanoz Toksinin Etki Mekanizması
Tetanoz toksini, motor sinir terminallerinde bulunan reseptörlere (polisialogangliosidler) bağlanır, inhibitör nöron terminallerine taşınır. inhibitör nörotransmiterler glisin ve GABA’nın salınımını engeller. Bu da spastik kas kasılmasına yol açar.
Bulaş: Kişiden kişiye bulaşma yoktur.
Yaralanma (yüzeysel sıyrıklar, delinmiş yaralar, trafik kazaları)
Septik cerrahi işlemler, Hijyenik olmayan kürtaj/doğum ortamları bulaşa neden olur.
Klinik
Gelişmekte olan ülkelerde sağlıksız hijyen şartları nedeni ile daha sıktır.
Kuluçka süresi yaklaşık 6-10 gündür. Kuluçka süresi ne kadar kısaysa, prognoz o kadar kötü. başlangıçta yüz ve çene kasları etkilenir. Masseter kasların etkilenmesi, ağzın açılmasını engeller. Çene kilitlenmesine neden olur, buda ilk semptom olan trismus ile sonuçlanır. Takiben kas sertliği, kas ağrıları ve yutma güçlüğü, eller ve ayakların korunduğu spastik felçler gelişir.
Otonom sinir sistemi etkilendiğinde, kardiyak aritmiler, taşikardi, düşük veya yüksek tansiyon (tansiyon dalgalanmaları), dehidratasyona, bağırsak stazı, hipertermi, artmış trakeal sekresyonlar, akut böbrek yetmezliği ile karakterize edilen şiddetli tetanoz görülür.
Tedavi edilmemiş jeneralize tetanoz, %15-60 arasında değişen bir ölüm oranına sahiptir.
Risus sardonicus: Yüz kaslarının kasılması ile sırıtıyor gibi gülümseyen bir yüz oluşur.
Opisthotonos pozisyonu: ekstansör kasların genel spastik kasılması ile vücudun geriye doğru kıvrılması ile yay gibi gerilmiş bir görünüm alır.
Solunum kasları spazmı: solunum sorunlarına neden olur.
Neonatal tetanoz,
Yaşamının 3. ve 28. günleri arasında beslenmede zorluk, emme ve ağlama yeteneğini kaybı, kaslarda sertleşme ve spazmlar ile seyreder. Hastalık ilerledikçe ağrılı kas spazmı, spastik felç.
Belirtiler genellikle doğumdan 1 hafta sonra başladığı için “8. gün hastalığı” olarak da bilinir.
En yaygın neden: doğumdan sonra göbek kesme esnasında hijyenik olmayan geleneksel uygulamalardır.
Mevsimseldir; Temmuz, Ağustos ve Eylül’de daha sıktır.
Laboratuvar Teşhisi
Mikroskopi: 4-5 günlük inkübasyondan sonra R tipi kolonilerden hazırlanan mikroskopsinde terminal sporlarla karekterize davul tokmağı şeklinde basiller gözlenir.
Kültür
Anaerobik koşullar altında taşınmalı ve anaerobik kültürü yapılmalıdır.
Polimiksin B’li kanlı agarda: 1-2 günde 37°C’de kümelenme şeklinde ürer.
Robertson pişmiş et suyuna ekildiğinde, proteolitik etki ile et parçacıklarını siyaha çevirir ve kötü kokuludur.
Toksijenite Testi
Tetanozun patogenezinde etkili olan toksin olduğu için, in vitro hemoliz inhibisyon testi ve canlı fare testi kullanılarak, toksin üretimi gösterilmelidir.
Tedavi
Yara debritmanı ve bakımı önemlidir
Antibiyotikler: Metronidazol ve penisilin kullanılabilir. Toksini nötralize edemez. Bu nedenle tedavide fazla rol oynamazlar. Toksin salınımını önlemek için ilk 6 saatte verilebilirler.
Semptomatik tedavi: Antispazmodik (benzodiazepinler)
verilebilir
Pasif bağışıklama (tetanoz immünoglobulin). İnsan tetanoz immün globulini (HTIG) tercih edilir. 30 gün korur.
At serumu ile hazırlanan antitetanoz serumu (ATS), 7-10 gün korur.
Bir kola tetanoz toksoid (TT) aşısı, diğer kola immunoglobulini yapılır.
En önemli önlem
tetanoz aşısı ile korunmak
Ev doğumlarından vazgeçip hastanede doğum yapmak.
Tüm gebelere 2. trimesterde 1 ay ara ile TT (2 doz) verilir.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
C. botulinum anaerobik, Gram pozitif subterminal sporlu basildir.
Doğada her yerde bulunur, toprakta, hayvan gübresinde, sebzelerde ve deniz çamurunda yaygın bulunur.
Clostridium botulinum, botulinum toksini üretir ve evde hazırlanmış konserve gıdaların yenmesini takiben gıda zehirlenmesi, yara enfeksiyonu, bebek botulizmi hastalıklara neden olur.
Eskiden iyi pişmemiş sosislerden kaynaklanan gıda zehirlenmesi ile ilişkilendirildiği için adını sosis anlamına gelen Latince botulus kelimesinden almıştır.
A, B, C1, C2, D, E, F ve G olmak üzere sekiz serotipe ayrılır. A, B, E serotipleri genellikle insan hastalığına neden olur; en şiddetli serotip A dır.
Patogenez
C. botulinum invaziv değildir. Bilinen en toksik madde olan güçlü nörotoksin ‘botulinum toksini’ (BT) üretir. Çinko bağımlı bir proteindir. Toksin, A alt biriminin çinko-endopeptidaz aktivitesine sahiptir. B alt birimi motor nöronlar üzerindeki sialik asit ve glikoproteinlere bağlanır, endositozlanır ve endozom lümeni asitleştiğinde A fragmanının sitoplazmik salınımını kolaylaştırır.
Botilinum, hücre içinde üretildiği, salgılanmadığı ve sadece bakteri hücresinin otolizinden sonra dışarıda göründüğü için diğer ekzotoksinlerden farklıdır.
Toksin, başlangıçta toksik olmayan bir protoksin olarak sentezlenir. Aktif forma dönüştürmek için tripsin veya diğer proteolitik enzimler gerekir.
Botulinum toksini kan yoluyla periferik kolinerjik sinir terminallerine taşınır.
En yaygın sinir terminal bölgeleri nöromüsküler kavşaklar, postganglionik parasempatik sinir uçları ve periferik ganglionlardır. Santral sinir sistemini etkilemez.
Botilinum toksini nöromüsküler kavşaktaki sinir terminallerindeki asetilkolin reseptörlerine bağlanır, kolinerjik sinaptik iletimi engelleyerek periferik kasların zayıflaması ve sarkık felçe yol açar. Bu solunum felcine de yol açabilir.
İyileşme: Asetilkolin salınımının bloke edilmesi kalıcıdır, ancak felçli sinir uçları yenilenir, yeni terminal aksonlar gelişir. Tam iyileşme aylar (2-4 ay) içinde gerçekleşir. Etki süresi kısadır.
Botilinum gevşek felç oluşturduğu için, şaşılık, blefarospazm ve miyoklonus gibi spazmodik durumların tedavisinde kullanılabilir.
Klinik bulgular
Diplopi, disfazi, dizartri, istemli kaslarda simetrik sarkık felç, derin tendon reflekslerinde azalma, halsizlik ve baş dönmesi, ağız kuruluğu, bulanık görme, karın ağrısı ve kabızlığı içerir.
Duyusal veya bilişsel eksiklik yok, solunum kaslarının felci, ölüme yol açabilir.
Botulizm Türleri
Gıda kaynaklı botulizm: önceden oluşturulmuş botulinum toksini ile kontamine gıdaların alınması.
En yaygın kaynak: Ev yapımı konserve yiyecekler
Vakaların çoğu sporadiktir; salgınlar nadirdir.
Yara botulizmi: Yaraların C. botulinum sporları ile kontaminasyonundan kaynaklanır. Gastrointestinal semptomların yokluğu dışında gıda kaynaklı botulizm gibi kendini gösterir.
Bebek botulizmi (sarkık çocuk sendromu):
≤1 yaşındaki çocuklarda C. botulinum sporları ile kontamine gıdalarla (genellikle bal) sporların yutulmasından kaynaklanır. Sporlar filizlenerek toksini serbest bırakır
Belirtiler arasında emme ve yutma güçlüğü, zayıf ağlama sesi, kabızlık, pitoz, sarkık boyun ve aşırı güçsüzlük bulunur. Ani ölüm nedenidir.
Yetişkin bağırsak botulizmi: Nadirdir. Normal florası baskılanmış hastalarda kolonize klostridial sporların vejatatif forma dönmesi ile toksin üretilir.
İyatrojenik botulizm: Tedavi amaçlı kullanılken kazayla toksinin aşırı dozda enjeksiyonundan kaynaklanır.
Tanı
Basillerin izolasyonunu ve toksinin gösterilmesini içerir.
Gıda veya dışkıdan alınan örneklerde subterminal, oval, şişkin sporlara sahip gram pozitif, hareketli, kapsülsüz basiller görülür..
Kültürü kanlı agar veya Robertson’ın pişmiş et (RCM) suyuna ekilir. C. botulinum A, B, F (proteolitik) siyah renk ve kötü koku üretir. C. botulinum C, D, E (sakkarolitik). Pembe renk oluşturarak ürer.
Kanlı agarda: Koloniler büyük, düzensiz, yarı saydam, hemolitiktir.
Biyokimyasal testler ile doğrulanabilir
Yiyecek veya dışkıda sadece basil varlığı çok önemli değildir. Serotiplendirme, tipe özel antiserumlarla yapılır.
Toksin gösterimi daha anlamlıdır.
Toksin Gösterisi (Fare Biyoassey)
Serum, dışkı, steril su veya tuzlu lavman, mide aspiratları, yara materyali veya gıda örneklerinden toksinler tespit edilebilir.
Örnekler, önceden antitoksin uygulanmış fareye 48 saat içinde felç geliştiren hasta örneği enjekte edilir. Semptomların oluşmaması hasta serumunda verile antitoksinle uyumlu toksinlerin varlığını gösterir.
Önleme:
Gıdalar asit pH’da ve 4°C altında tutulmak. Oluşmuş toksin moleküllerinin denatüre olması için 10 dakika 60-100°C’de ısıtmak. Bebek botulizmini önlemek için 1 yaşından küçük çocuklara bal yedirilmemelidir
Tedavisi:
Besin zehirlenmesinde mide yıkamak önemlidir.
Yaralar ve apseler derhal temizlenmeli, debride edilmeli ve boşaltılmalıdır.
Yoğun bakım desteği: solunum felci gelişirse mekanik solunum desteği
Botulinum antitoksin: hemen uygulanmalıdır. Antitoksin serbest toksin moleküllerini nötralize eder. Toksin sinir uçlarına bağlandığında işe yaramaz. Bu nedenle erken yapılmalıdır.
Antibiyotikler: C. botulinum penisiline duyarlıdır. Ancak antibiyotiklerin rolü net değil.
CLOSTRIDIIOIDES DIFFICILE (clostridium difficile)
Zorunlu anaerobik, sporlu, gram pozitifbasil. C. difficile adını izolasyonunun zor olmasından alır. Uzun süreli antibiyotik kullanı sonucu oluşan psödomembranöz kolitin etkenidir.
Patogenez
Önemli bir nosokomiyal enfeksiyon nedenidir.
Sporlar çevrede, doğada, özellikle hastane ortamında yaygındır. Uzun süre yatan hastalarda uzun süreli antimikrobiyal (örn. Sefalosporinler seftriakson) tedavi florayı bozarak C. difficile’nin toksijenik suşlarının enfeksiyon oluşturması için uygun ortam hazırlar. Tüm antibiyotikler için bu risk vardır.
Son zamanlarda tanımlanan BI/NAP1/027 hipervirülent suşu daha yüksek düzeyde toksin üreterek ciddi enfeksiyona neden olur.
Toksin A (enterotoksin) ve toksin B (sitotoksin) olmak üzere iki tür toksin üretir. Her ikisi de bağırsakta salgılanır, hücrede aktin hücre iskeletini düzenleyen GTP bağlayıcı proteinleri glikosile eder, hücre iskeletini bozar, epitel hücre bariyeri bozulur, ishale ve psödomembran oluşumuna yol açar
Toksin A’ya karşı yetersiz IgG yanıtı oluşanlarda hastalık gelişirken, güçlü IgG yanıtı gelişenler asemptomatik taşıyıcıdırlar.
Bebeklerin barsak mukozası toksin reseptörlerine sahip değildir. Onlarda semptomatik enfeksiyon gelişmez.
İleri yaş, normal floranın bozulması, immünosupresyon, kanser, antiasit ilaçlar pseudomembranöz enterokolit için risk faktörleridir.
Klinik bulgular
Kanlı ishal en yaygın belirtidir. Ateş, karın ağrısı görülür.
Mukozaya yapışık, sarı-beyaz plak şeklinde, mukus, nekrotik lökositler, fibrin ve hücre artıklarından oluşan yalancı memranlar görülür.
Tedaviden sonra %30 nüks görülür.
Laboratuvar Teşhisi
Dışkı kültürü: CCFA (sefoksitin sikloserin fruktoz agar) veya CCYA (sefoksitin sikloserin yumurta sarısı agar) gibi spesifik seçici ortamlara ekilip anaerobik koşulda, 1-2 gün 37oC de inkübe edilir.
Kolonizasyonun anlamı olmadığı toksinin etkisiyle oluştuğu için izole edilen suşun toksin salgıladığı gösterilmelidir.
Hücre kültürü sitotoksin nötralizasyon testi: spesifiktir ancak dışkı kültürü kadar hassas değildir.
Toksin ve glutamat dehidrojenaz tespiti: Glutamat dehidrojenaz (GDH), toksijenik ve toksik olmayan suşlarda bulunur.
Dışkıdan toksin A, toksin B ve Glutamat dehidrojenaz antijenlerini birlikte test eden testler mevcuttur.
Moleküler yöntemler: PCR, real time PCR kullanılabilir.
Kolonoskopi: yalancı membranların görülmesi spesifiktir. Histopatoloji: kolonoskopi ile alınan psödomembraların histopatolojisi araştırılır.
Önleme (Enfeksiyon Kontrol Önlemleri)
Geniş spektrumlu antimikrobiyaller hemen kesilir.
Hasta izole edilir.
%4 klorheksidin ile sıkı el hijyeni ve %1 taze hazırlanmış hipoklorit solüsyonu ile zemin, yüzey ve tuvalet dezenfeksiyonu yapılır.
