ENTEROCOCCUS
Önce D grup streptokoklar içerinde sınıflanırken, daha sonra ayrı bir cins olarak sınıflandırılmıştır. Artık Enterococcaceae olarak adlandırılan yeni bir familyada yer almaktadır. Bu bakteriler barsak florasının elemanıdır. Ancak özellikle hastane ortamında ilaçlara direnç kazandığı ve hastane kaynaklı enfeksiyonalara neden olduğu için önemli bir enfeksiyon etkenidir.
Esculini esculetin’e hidroliz eder ferric klorid ile kombine edildiğinde siyah renk oluşturur. Yüksek safra (%40 safrada ürer) ve tuz oranlarına (6.5 Nacl de ürer) dayanıklıdırlar.
E. faecalis en yaygın türdür. E. faecium ise E. faecalis den daha çok ilaç direncine sahiptir.
Patogenez:
Agregasyon maddeleri ve fromonleri: hücre kümelenmesine neden olur. Bu durum bakteriler arasında plazmit değişimini kolaylaştır ve ilaç direncinin aktarılması için ortam sağlar.
Grup D lipoteikoik asit antijeni: Tümör nekroz faktör α (TNFa) gibi sitokin salınımını indükler
Cytolysin/hemolysin: koyun ve insan eritrositlerini parçalar.
Ekstrasellüler yüzey proteini (ESP): Mesane mukozasına yapışmayı kolaylaştırır.
Kokolizin: Vazoaktif bir peptit olan endotelini inaktive eder.
Klinik bulgular
Enterokoklar, hastane kaynaklı (nasokomiyal) enfeksiyonların başlıca etkenlerindendir. Bakteriyemi ve mitral kapak endokarditi, idrar yolu (sistit, üretrit, piyelonefrit ve prostatit), karın içi, pelvik, yumuşak doku enfeksiyonları, neonatal sepsis, menenjit ve yanık enfeksiyonları yapabilir.
Tanımlama
Mikroskopi: ikili gram pozitif oval koklar.
E. gallinarum ve E. casseliflavus hariç hareketsizdir.
Kültür: Kanlı agarda genellikle hemolizsiz yarı saydam koloniler üretir. α veβ hemoliz nadiren görülür.
MacConkey agar: Çok küçük macenta pembesi koloniler üretir
Safra eskülin hidroliz testi pozitiftir .
PYR (Pyrrolidonyl-beta-naphthylamide) testi pozitiftir.
%6.5 NaCl, %40 safra, 45-10oC gibi aşırı koşulların varlığında üreyebilir.
Isı tolerans testi: Nispeten ısıya dayanıklıdırlar, 60oC’de 30 dakika dayanabilir
İlaç direnci:
Enterokoklar penisilinlere, aminoglikozitlere, sülfonamidler, sefalosporinler ve kotrimoksazole dirençlidir,
Penisilin ve aminoglikozit enterokoklarda sinerjik etkilidir. İlaç direnç soru kombinasyon tedavisi ile çözülür. (örn. ampisilin artı gentamisin).
Vankomisin: iyi bir seçenektir ancak vankomisin dirençli (VRE) prevalansı giderek artmaktadır. .
Vankomisine dirençliyse: mevcut tedavi seçenekleri linezolid, streptograminler (E. faecium’a karşı aktif, ancak E. faecalis’e değil) ve daptomisindir.
..
VRE’ye, hücre duvarında bulunan vankomisin için hedef bölgeyi değiştiren van geni aracılık eder; yani peptidoglikan tabakasının (vankomisin için olağan hedef bölge olan) D-alanil-D-alanin yan zinciri, D-alanil-D-serin veya D-alanil-D-laktata değiştirilir. Bu değişmiş yan zincirlerin vankomisine bağlanma afinitesi daha düşüktür.
. Van geninin 11 genotipi vardır: (van A, B, C1-C3, D, E, G, L, M ve N). Van A ve van B genotipleri dünya çapında baskındır; E. faecalis ve daha yaygın olarak E. faecium’da görülür.
Tüm van genleri transpozonlarda bulunur ve indüklenebilirdir; C ve N tipi (kromozomal ve konstitütif) hariç. Van A genine sahip suşlar, hem vankomisin hem de teikoplanin glikopeptidlerine karşı yüksek düzeyde direnç gösterir.
VanB geni taşıyan tuşlar vancomisine düşük seviyede dirence sahiptir teikoplanine duyarlıdır. E. gallinorum ve E. casseliflavus’da görülen Van C geni her iki glikopeptide karşı intrinsik dirence neden olur.
Vankomisin dirençli enterokoklar tedavide sorun yaratmaları nedeniyle hastane enfeksiyonları açısından çok önemlidir. VRE taşıyıcılıkta özellikle hastane ortamında gelişir ve hastane personeli tarafından yoğun bakımlarda yayılarak ciddi salgınlara neden olabilir.
