E. coli
Peritrish kirpikli ve hareketlidir. Spor oluşturmaz, aside dirençli değildir. Mac Concey agarda asit fermantasyonuna bağlı olarak parlak pembe renkte ürerler.
Glikoz, laktoz, maltoz, mannitol fementasyonu yaparlar.
İndol ve metil red testleri pozitif, voges proskauer, citrat testleri negatiftir (İ M Vİ C:+ + – -), üreaz testi tpozitiftir.
Kapsüller polisakkarit antijenine (K) göre 80 den fazla, somatik O antijenine göre 170, flagelle H antijenine göre 75 serotipi vardır.
Tüm E. coli’lerde K antijeni yoktur. Bazıları O antijeni lipopolisakkaritleri ile özdeş ancak lipit A yapısının olmadığı bir geniş bir lipopolisakkarit tabakası ile kaplıdır.
Patogenez:
O ve K polisakkarit antijenleri, fagositozu (fagositozdan korur) ve komplemanın bağlanmasını engelleyerek patogenezde rol oynar. Ancak bu antijenlere karşı oluşan antikorlar fagozitosu kolaylaştırabilir (opsonizasyon).
Fibrin (pili) antijeni üriner sistemdeki virülansda rol oynar. Üropatojenik E coli suşları tip 1 pilileri ile idrar yolları ve mesanedeki epitel hücrelerine tutunur.
E. coli suşları salgıladıkları hemolizin ile hemoglobinden, enterobaktin ve aerobaktin ile transferrin ve laktoferrinden demir iyonları sağlar.
Bakterilerin LPS’leri septik şoka neden olabilir.
Önemli eksotoksinleri vardır.
Enterotoksinleri (eksotoksin): verotoksin, vero like shiga toksin, labil toksin, stabil toksin.
Klinik sendromlar ve tanı
Alt ve üst idrar yolu enfeksiyonlarının çoğundan sorumludur. Enterotoksijenik E coli (ETEC), enteropatojenik E coli (EPEC), enteroagregatif E coli (EAEC), enteroinvaziv E coli (EIEC), enterohemorajik E coli (EHEC) türleri Barsak enfeksiyonları oluşturur.
İmmün direnci düşük kişilerde septisemi nedeni olarak (özellikle hastane kökenli) gözlenmektedir. Neonatal menenjitin en sık nedenlerindendir.
Enterotoksijenik E coli
Kontamine olmuş gıda ve su tüketimi ile bulaşır. Çocukluk çağı ve turist ishallerinin önemli bir nedenidir. Bir iki günlük kuluçka dönemini takiben üç-dört gün süren kramp tarzı karın ağrıları, bulantı, kusma ve sulu ishal görülür. E. coli kolonizasyon faktörleri (yüzey fimbriaları) ile bağırsak mikrovilluslarına yapışarak labil toksin ve stabil toksin üretir.
LT, enterositlerde siklik adenozin monofosfatın (cAMP) artışı sonucu klor, ve su kaybına neden olur.
ST, guanilat siklazı aktive ederek, siklik guanozin monofosfat (cGMP) artışına bağlı yine su ve elektrolit kaybına neden olur. Sıvı ve elektrolit kaybı ile seyreden gastroenterit gelişir. Toksinlere karşı oluşan salgısal immünoglobulin A anne sütüyle yenidoğanlara geçebilir.
Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) ve ELİSA ile tesbit edilebilir.
Enteroinvaziv E coli
Yutulan bakteriler mide asidine ve safraya dirençlidir ve kalın bağırsakta çoğalır. Epitel hücrelerine bağlanırlar ve endositozla içeri alınır. Endositotik vezikül parçalanır, serbest kalan bakteriler konak hücreyi öldürür ve diğer hücrelere yayılır.
Semptomları, sulu ishal, kramp tarzı karın ağrısı, ateştir. Bazen dışkıda kan ve lökositler gözlemlenir.
Tanıda moleküler yöntemler kullanılır. Aerobaktin ve invazyon plazmid antijenini kodlayan genler araştırılır.
Enteropatojenik E coli
Hijyen şartlarının iyi olmadığı toplumlarda çocuk ishallerine neden olur. Bakteri ince barsakta epitel hücrelerine tutunur. Bakteriyel adezyon proteini reseptör olarak kullanılır ve bakteriyel transloke intimin reseptörü (Tir), konakçı hücre zarına tutunur. Tip III salgılama sistemi ile proteinlerini enterositlere sokar. Hücre proteinleri intimin reseptörü altında birikir ve hücre bozulur. Demet oluşturan pili (BFP) ile de epitel hücrelerinde koloni oluşturur.
EPEC, Mac-Conkey agarda üretilir. Ardından intimin kodlayan geninin PCR tespiti ile tanımlanabilir.
Enterohemorajik E. coli (verositotoksijenik E. coli (VTEC))
Enfekte gıdalar ve sularla bulaşır. E.coli O157:H7 suşu başlıca etkendir. Hastalıklarda O145 ve O104:H4 suşları da gözlenmiştir.
EHEC, bir bakteriofajda taşınan Shiga toksine benzeyen verositotoksin (VT) üretir. Toksinin B parçası, bağırsak epitel hücrelerinin villusunda ve böbrek endotelyal hücrelerinde bulunan glikolipid globotriosil seramide (GB3) bağlanır. GB3 üretimi artar. Toksinin A parçası 28S rRNA’ya bağlanır, 60S ribozomal alt birimlerini inaktive eder. Protein sentezini inhibe olur. EHEC, sulu ishal, akut kanlı ishal, akut böbrek yetmezliği, hemolitik anemi, trombositopeni etkeni olarak karşımıza çıkabilir. Hemolitik üremik sendrom görülme oranı %8 dir. Ciddi komplikasyonlar 5 yaş altı çocuklar ve yaşlılarda daha sıktır. EHEC’in dışkı örneklerinde görülme oranı düşük olduğu için kültürden saptanması zordur. Moleküler yöntemlerle verotoksin genleri saptanabilir. PCR ile tespit edilebilir.
Enteroagregatif E coli
Hijyen koşullarının kötü olduğu ülkelerde, çocuklarda kronik ishal ve büyüme geriliği yapabilir. Epitel hücreleri üzerine kümeleşir. Yığılmış tuğla görünümü oluşturur. Shiga toksini benzeri bir toksin üreten ve hemolizin, aerobaktin salgılayan suşları vardır.
PCR ile saptanabilir. Cam slaytlara bağlı insan epitelyal tip 2 hücreleri üzerindeki agregasyon paterni ve agregatif yapışma genlerinin DNA probları ile tanımlanabilir.
Tedavi
Sepsis ve sistemik E. coli enfeksiyonu tedavilerinde invitro antibiyogram yapılıp uygun antibiyotiklerle tedavi başlanır. Gastro enteritlerde sıvı ve elektrolit verilerek kayıp dengelenir. Gastro enterit yapan E. coli’lerde antibiyotikler verositotoksin üretimini artırabilir.
Korunma
EHEC yayılımı önlemek için etlerin iyi pişirilmesi ve pişmemiş etlerle kontaminasyonun önlenmesi.
ETEC için ise hijyen kurallarına özen, su ve gıda güvenliği önemlidir.
